10.10.11

¿Sigue evolucionando el ser humano? Evolución y enfermedades infecciosas


Según Sarah Tishkoff, genetista en la Universidad de Maryland. "En África, las personas están muriendo diariamente de enfermedades infecciosas, y los que tienen genotipos que confieren cierta resistencia van a tener más descendencia. Esa es la selección natural en acción." El SIDA y la malaria son, posiblemente, las peores enfermedades que afectan a la humanidad hoy, y ambos pueden estar ejerciendo una presión selectiva sobre los genomas de África. Varios genes tienen alelos que proporcionan resistencia a la malaria, incluyendo aquellos que codifican para la hemoglobina C y un alelo del grupo sanguíneo Duffy que sólo se encuentra en el África subsahariana; esto sugiere que ambos han estado bajo presión selectiva recientes.
Hace cuatro años, Tishkoff y sus colaboradores mostraron que dos alelos diferentes de un gen llamado glucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G6PD) también han sido favorecidos por la fuerte presión selectiva.
Los alelos mutantes A- y Med , sólo se encuentran donde  la malaria es ó hace poco era un problema y ofrecen resistencia contra la malaria, a pesar de que puede causar enfermedades de la sangre. Tishkoff y sus colaboradores utilizaron las variaciones geográficas conocidas en el gen G6PD para estimar que el alelo A- probablemente surgió en África hace unos 6300 años y luego se propagó rápidamente por todo el continente, el alelo Med, en el sur de Europa, Oriente Medio , y la India, se estima que hace sólo alrededor de 3.300 años. Estas estimaciones son junto con la evidencia arqueológica que la malaria sólo se convirtió en un importante problema de salud después de la invención de la agricultura, cuando la tala de bosques dio lugar a charcos de agua donde el vector de la enfermedad, el mosquito Anopheles, podrían reproducirse. Así, un cambio cultural ha supuesto de nuevo un cambio genético.
El caso del SIDA indica que la ventaja selectiva de un gen puede cambiar con el paso del tiempo. Se ha visto que el VIH infecta las células T en la sangre, y se acopla a un receptor de superficie de la célula llamado CCR5. A mediados de la década de 1990 los investigadores descubrieron que una mutación en el gen CCR5 proporciona una fuerte protección contra el SIDA en los homocigotos. La mutación, llamada Delta 32, se encuentra en hasta un 13% de la población europea, pero es extremadamente raro en otros grupos, entre ellos los africanos. Los investigadores fecharon la mutación delta 32 en los seres humanos a unos 700 años atrás y se llegó a la conclusión de que hubo una fuerte presión selectiva en su propagación, este hallazgo fue confirmado en 2001 . Sin embargo, debido a que la epidemia de SIDA sólo data de la década de 1970, los investigadores creen que la presión selectiva sobre la mutación delta 32 debe haber sido consecuencia de algún otro factor. Los investigadores han debatido si este factor puede ser la peste o la viruela,  algunos estudios recientes se inclinan hacia la viruela.

No hay comentarios:

Publicar un comentario